Comunicado de la Federación Internacional de
Diabetes en relación a los estudios publicados en
Diabetelogia que sugieren una posible conexión entre
la Insulina Glargina y el Cáncer.
La Federación Internacional de Diabetes (FID) ha solicitado hoy una valoración y
respuestas urgentes de las autoridades reguladoras sobre una posible conexión
entre el uso de insulina glargina (una insulina análoga) y un aumento del riesgo de
cáncer, en base a los hallazgos publicados el 26 de junio de 2009 en Diabetelogia,
la revista de la Asociación Europea para el estudio de la diabetes (EASD, por sus
siglas en inglés).
La información online publicada en Diabetelogia se basa en cuatro estudios
relacionados con una posible conexión entre insulina análoga de acción prolongada,
insulina glargina y el cáncer. Según EASD, los hallazgos se basan en pruebas de
estudios realizados en Alemania, Suecia, Escocia y el Reino Unido. Los estudios sin
embargo, no son conclusivos.
La Federación Internacional de Diabetes es consciente de la preocupación que
pueda causar los hallazgos del estudio de Diabetelogia pero insta a la comunidad de
la diabetes a que espere a la publicación de la información científica actual y pide
que se realicen más estudios científicos urgentes en otros países.
La Federación Internacional de Diabetes quiere poner énfasis en que es importante
que la gente con necesidad de insulina no deje de tomar ese medicamento. IDF
advierte que la gente con diabetes debe pedir consejo a su médico antes de
plantearse cualquier cambio en su tratamiento.
Merry Rivas González | Spanish Media Coordinator
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Parches inteligentes para combatir la diabetes (Investigación)
En este sentido, investigadores de la Hispalense están a punto de concluir el primero de los tres años de MIREIA, un proyecto que trabaja en la concreción de una idea: la de crear un parche inteligente que capture y analice el líquido intersticial, presente en las primeras capas de la piel, el cual puede aportar mucha información biológica.
Con esta investigación se pretende extraer ese líquido mediante unas microagujas de 200 micras de longitud (el doble del grosor de un pelo) de manera totalmente indolora, procesándolo por medio del uso de sensores y microfluídica para, finalmente, informar al paciente directamente en el móvil, cada cierto tiempo, sobre su nivel de glucosa.
“Existen muchos aparatos en el campo de la glucosa que funcionan, pero la originalidad de nuestro trabajo está en que la misma tecnología que permite extraer líquido nos da también la posibilidad de inyectarlo”, comenta José Manuel Quero, quien no duda al señalar que la siguiente fase sería suministrar insulina (aunque el abanico podría abrirse a numerosos medicamentos) de manera casi automática, siempre bajo supervisión médica.
Según señala el profesor Quero, durante este primer año de trabajo se han centrado todos los esfuerzos en resolver las distintas partes de las que se compone el parche, quedando para los próximos meses cuestiones de integración de los componentes, evaluación de los resultados y puesta a punto.
Por ello, el paso inicial que se ha dado en el proyecto ha sido el diseño de las microagujas, jugando un papel importante la investigadora Carmen Aracil Fernández, quien ha estado estudiando sobre este tema para su tesis doctoral durante una estancia en la Universidad de Auburn (Alabama, EE.UU). “De manera sencilla, lo que hemos hecho ha sido usar un material biocompatible, el SU8 (un polímero fotosensible), que hemos procesado mediante distintas técnicas para obtener las agujas y poder ponerlas sobre un circuito impreso (o PCB) flexible”, señala Aracil.
Una vez resuelta la fase de pinchar al paciente, la siguiente meta en MIREIA era trabajar con un sistema que extrajera el líquido. Para ello, se ha utilizado una patente de la Universidad de Sevilla que permite crear una microjeringuilla compuesta por un pequeño depósito con un agujero unido a la aguja y que está taponado por una membrana que se destruye de manera controlada.
“La parte tecnológica, la más complicada, era depositar una capa de 20 micras polimerizadas sobre el PCB. Sobre esta capa hay un pequeño hilo de unas 25 micras de diámetro, por el que se pasa una corriente, de forma que se concentra la potencia disipada de calor, aumentando rápidamente la temperatura y destruyendo el ‘tapón’ de SU8″, señala José Manuel Quero. El resto consiste en un juego de diferencia de presión, de forma que a menor presión en el depósito, se extrae, y a mayor, se inyecta. No obstante, la idea no es poner un único depósito, sino que se va a trabajar de forma matricial con cerca de 200 elementos.
Aunque la fase de extracción del líquido intersticial ya está bastante avanzada, de nada serviría esto sin un sistema capaz de medir las distintas variables que determinan factores como el nivel de glucosa. Por ello, los investigadores están desarrollando una siguiente fase centrada en el diseño del Lab on Chip o laboratorio en un chip. “La idea es que los líquidos que tomemos pasen por un circuito diseñado mediante microfluídica, donde se encuentran distintos sensores, donde se mezclan con reactivos, etc.”, señala el responsable del proyecto.
Es en esta parte en la que, continuando con el trabajo de Carmen Aracil, tendrá relevancia el estudio que José Miguel Moreno López va a elaborar para su tesis doctoral. “La idea que tenemos es la de trabajar con diferentes válvulas y depósitos para mezclar diferentes reactivos con sangre o líquido intersticial, ya que al contactar el reactivo con la sangre, adopta determinado color que indica el nivel de glucosa, de forma que la mezcla facilita tomar determinadas medidas …”, señala José Miguel.
Por último, restaría dotar al parche de inteligencia, a través de un microprocesador y un enlace radio que permita hablar con un móvil u otro sistema similar. Pero, como indica José Manuel Quero, este apartado es el más simple y sólo supondría aplicar los conocimientos desarrollados a través del proyecto MIMOSA, siglas en inglés para una plataforma de microsistemas para servicios y aplicaciones para móviles. Con ello se pondría el punto y aparte de un proyecto al que el grupo Tecnología Electrónica ya busca darle continuidad.
FUENTE: Andaluciainvestiga.com
Descubren un gen asociado al riesgo de sufrir diabetes tipo 2
Este descubrimiento, publicado este mes en ‘Nature Genetics’, podría abrir nuevas vías para la búsqueda de nuevos tratamientos para la diabetes, que vayan más allá de lo que han logrado los actuales fármacos, que sólo sirven para paliar los síntomas de una enfermedad que está entre los males crónicos más frecuentes del mundo.
El Consorcio Internacional para el Meta-Análisis de los Rasgos relacionados con la Glucosa y la Insulina (MAGIC, por sus siglas en inglés) comparó datos de 13 estudios de casos controlados en los que participaron cerca de 18.000 pacientes con diabetes y unos 64.000 personas sin esta enfermedad, consiguiendo identificar una variante del gen ‘MTNR1B’, que está asociado a unos niveles elevados de glucosa en ayunas y a un alto riesgo de sufrir una diabetes tipo 2.
El gen ‘MTNR1B’ se expresa en las células aisladas que producen insulina, entre otras células, y codifica un de los dos receptores de melatonina conocidos. Se supone que este receptor inhibe la liberación de insulina a través la hormona melatonina.
Los niveles de melatonina en el organismo son altos durante la noche y bajan durante el día, mientras que los niveles de insulina son más altos durante el día que durante la noche. Así, los nuevos datos revelan la existencia de una asociación entre los ciclos de sueño-despertar, el denominado ritmo circadiano, y los niveles de glucosa en sangre cuando un individuo está en ayunas.
Diabetes.net
Propiedades anticancerígenas en fármaco contra la diabetes
Estos informes han sido elaborados por científicos del Instituto Catalán de Oncología (ICO) de Girona y el Instituto de Investigación Biomédica de Girona Dr. Josep Trueta (IdIBGi) realizados en cultivos de células tumorales, han publicado simultáneamente en las revistas Cell Cycle y Annals of Oncology, ha informado hoy el departamento de Salud de la Generalitat.
La investigación refuerza la hipótesis de que la causa de algunos tumores son alteraciones en el metabolismo de las células, unas alteraciones parecidas a las que se producen en enfermedades como la obesidad y la diabetes. En este sentido, apuntan que los fármacos contra éstas podrían ser útiles también para combatir el cáncer y de la misma forma, el mecanismo de acción descubierto podría ser muy beneficioso en otros tejidos, como el cardiaco.
Ambos estudios están dirigidos por Javier Menéndez, coordinador de la Unidad de Investigación Traslacional del centro que el ICO tiene en Girona, que forma parte del IdIBGi. La metformina es uno de los compuestos más utilizados en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo II y estudios previos habían demostrado que los pacientes con diabetes tratados con este fármaco tenían un riesgo menor de sufrir un cáncer de mama.
Las evidencias experimentales en modelos animales habían sugerido que la metformina tan sólo era capaz de prevenir la aparición de cierto tipo de tumores: los que presentan la sobreexpresión de un oncogén, el HER2. Sin embargo, trabajos recientes, realizados en células tumorales en cultivo, han indicado que el mecanismo antitumoral de la metformina se relaciona con su capacidad para inhibir globalmente el proceso de traslación, es decir, el proceso por el que se realiza la síntesis de las proteínas a partir de los mensajeros genéticos.
Los dos nuevos estudios del ICO-IdIBGi, cuyo primer autor es Alejandro Vázquez-Martin, proporcionan la clave molecular a que la inhibición “inespecífica” de la síntesis de proteínas pueda prevenir la aparición de un subtipo tan “específico” de cáncer. Los investigadores han descubierto que la metformina es capaz de inducir un estado de crisis energética en las células tumorales.
Al mimetizar una situación de escasez de recursos, las células tumorales activan una cascada de señales destinada al ahorro de energía, una estrategia de supervivencia que acaba finalmente produciendo la muerte de ciertos tipos de células malignas.
Los investigadores han hallado que, como respuesta a este “bloqueo energético” impuesto por la metformina, las células tumorales inhiben completamente la actividad de la proteína p70S6K1, el punto de regulación clave del proceso de traslación. Sorprendentemente, indican las misma fuentes, la inhibición de p70S6K1 inducida por la metformina no afecta a todos los mensajeros genéticos por igual, sino que lo hace principalmente en un subgrupo entre los que se encuentra el manual de instrucciones para la síntesis de la oncoproteína HER2.
Los niveles de inhibición (casi del 100%) que la metformina produce sobre la proteína p70S6K1 explicaría por qué las células de cáncer de mama HER2-positivas, donde se presenta un elevadísimo número de copias del mensajero HER2, son especialmente sensibles a un mecanismo de acción tan general como en principio sería la inhibición de la síntesis de proteínas.
Las implicaciones clínicas de estos resultados son bastante numerosas y podrían ir más allá del ámbito de la oncología, ya que este mecanismo podría ser muy beneficioso en otros tejidos que dependen de la proteína HER2, como por ejemplo el tejido cardíaco.
Diabetes.net
