La investigación, publicada en la aplicación del 10 de agosto la célula, demuestra que las células de hueso lanzan una hormona llamada el osteocalcin, que controla la regulación del azúcar de sangre (glucosa) y de la deposición gorda a través de los mecanismos sinérgicos no reconocidos previamente. Generalmente, un aumento en la secreción de la insulina es acompañado por una disminución de la sensibilidad de la insulina. Osteocalcin, sin embargo, aumenta la secreción y la sensibilidad de la insulina, además de alzar el número de células insulina-que producen y de reducir almacenes de la grasa.
Regulación del metabolismo del azúcar de Bones
Subtítulo: Osteocalcin produjo por las células en hueso obra recíprocamente con las células beta en el páncreas y las células gordas para mejorar la capacidad del cuerpo de manejar el azúcar y de guardar punto bajo total gordo.
En esta investigación publicada, los autores demuestran que un aumento en actividad del osteocalcin previene el desarrollo del tipo - 2 diabetes y obesidad en ratones. Este descubrimiento potencialmente abre la puerta para las avenidas terapéuticas nuevas para la prevención y el tratamiento del tipo - diabetes 2.
“El descubrimiento que nuestros huesos son responsables de regular el azúcar de sangre de las maneras que no eran sabidas antes de que cambie totalmente nuestra comprensión de la función del esqueleto y destape un aspecto crucial del metabolismo energético,” dijo Gerard Karsenty, M.D., Ph.D., silla del departamento de genética y de desarrollo en el centro médico de la Universidad de Columbia, profesor de las marcas de Paul en las ciencias básicas, y autor mayor del papel. “Estos resultados destapan un aspecto importante de la endocrinología que era desagradecida hasta ahora.”
Karsenty y sus colegas habían demostrado previamente que leptin, una hormona lanzada por las células gordas, actos sobre y controla en última instancia Massachusetts del hueso. Razonaron que los huesos deben alternadamente comunicar con la grasa, así que buscaron la hueso-formación de las células para las moléculas que podrían potencialmente enviar señales de nuevo a las células gordas.
Los investigadores encontraron que el osteocalcin, una proteína hecha solamente por las células de hueso-formación (osteoblasts), no era una proteína estructural mera, pero algo una hormona con funciones total inesperadas y cruciales. Osteocalcin ordena las células beta del páncreas', que producen la fuente del cuerpo de insulina, para producir más insulina. Al mismo tiempo, el osteocalcin ordena las células gordas para lanzar una hormona llamada el adiponectin, que mejora sensibilidad de la insulina. Este descubrimiento demostró por primera vez que una hormona tiene una función sinérgica en la secreción de la insulina y la sensibilidad de regulación de la insulina, y que esta señal de coordinación viene del esqueleto. Además, el osteocalcin realza la producción de células beta insulina-que producen, que se considera una del mejor, pero actual inalcanzable, las estrategias para tratar la diabetes.
Gente con el tipo - la diabetes 2 se ha demostrado para tener niveles bajos del osteocalcin, sugiriendo que eso la alteración de la actividad de esta molécula podría ser una terapia eficaz. Esa hipótesis es apoyada por la investigación de Colombia, que demostró que los ratones con niveles de la actividad del osteocalcin fueron prevenidos de ganar el peso o de llegar a ser diabéticos incluso cuando comieron una dieta de alto grado en grasas. El análisis de los ratones que carecían la proteína del osteocalcin demostró que tenían tipo - diabetes 2, aumentaron la masa gorda, una disminución de la expresión de la insulina y del adiponectin, y disminuyeron la proliferación de la beta-célula.
Esta investigación fue apoyada por los institutos nacionales de la salud, de la asociación americana de la diabetes, de la sociedad de Japón para la promoción de la ciencia, y del departamento de Pennsylvania de salud.
Los investigadores ahora están examinando el papel del osteocalcin en la regulación del azúcar de sangre en seres humanos y están continuando las investigaciones en la relación entre el osteocalcin y el aspecto del tipo - 2 diabetes y obesidad.
¿El hueso ayuda a metabolismo y al peso del control?
Subtítulo: Una mano esquelética que controla el sino de una serie de cubos del azúcar con un efecto de dominó. En la aplicación del 10 de agosto la célula, evidencia genética de los investigadores de CUMC actual que indica que el esqueleto es un metabolismo energético de regulación del órgano endocrino vía 3 acciones sinérgicas: regulación de la proliferación de la B-célula, de la secreción de la insulina y de la sensibilidad pancreáticas de la insulina.
Crédito: Laboratorio de Karsenty, centro médico de la Universidad de Columbia, agosto de 2007.
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Esta condición ha sido frecuentemente subdividida en dos fases, la fase “de fondo” y la preproliferativa. Sus manifestaciones son las siguientes:
La retinopatía proliferativa surge cuando se estimula la proliferación de células endoteliales vasculares retinales por factores de crecimiento estimulados por la retina isquémica.
Proliferación fibrosa: asociada a la neovascularización aparece la proliferación fibrosa, visible como un tejido blancuzco, con estrías longitudinales y vascularizado de forma variable . Este tejido muestra una tendencia a contraerse, lo que ocasiona la ruptura de los frágiles neovasos con las correspondientes hemorragias. La tracción de las bandas fibrosas situadas entre el vítreo y la retina ocasiona desprendimiento de retina y otros eventos característicos de la retinopatía diabética avanzada 
Como consecuencia de la neovascularización de la superficie posterior del vítreo acompañada de la migración de macrófagos y de células gliales, se forman grandes adhesiones fibrosas entre la retina y el vítreo. Las fuerzas de tracción de estas placas fibrosas pueden ocasionar el desprendimiento de la retina, con ruptura de vasos de la superficie que originan hemorragias vitreas o preretinales, y en último término, el glaucoma por obstrucción del drenaje del humor acuoso. También suelen aparecer cataratas.
Generalmente, la maculopatía consiste en lesiones focales, difusas, isquémicas o mixtas de la macula. Se debe a la ruptura de microaneurismas o capilares dilatados con la siguiente acumulación de fluídos que resulta en un engrosamiento retinal localizado 
