La diabetes comprende un grupo de afecciones metabólicas caracterizadas por hiperglucemia secundaria a un defecto en la secreción o acción de la insulina (incluso ambas). Las anormalidades surgen de mecanismos heterogéneos, los cuales caen en uno de dos principales grupos: el primero es la diabetes tipo 1 que se caracteriza por un déficit absoluto de insulina en donde los pacientes comúnmente tienen anticuerpos circulantes contra las células Beta de los islotes pancreáticos y patrones distintivos de antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad.
La mayoría de los pacientes con diabetes tipo 1 comienza a padecerla desde la infancia, adolescencia o edad adulta joven, pero existe una variedad que afecta a adultos de mayor edad, caracterizada por una evolución larvada, donde el avance hacia el estado de insulinodependencia ocurre lentamente. A esta forma del adulto se le conoce como LADA por sus siglas en inglés Latent Autoinmune Diabetes in the Adult. Por su evolución, clínicamente se parece a la diabetes tipo 2, pero se distingue de ella en que los pacientes suelen ser delgados, con tendencia a la cetosis y por la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra componentes de la célula Beta del páncreas.
El segundo es la diabetes tipo 2, la cual se asocia a obesidad y en la que existe una secreción de insulina insuficiente para abastecer las demandas de los tejidos periféricos. Aunque es raro encontrarlo, existen pacientes en que la resistencia a la insulina se suma a una destrucción auto inmune de los islotes de Langerhans, presentado de esta forma la combinación de déficit de producción de insulina con resistencia a la insulina. Se presenta el caso de un paciente en el que se consideró inicialmente el diagnóstico de una diabetes tipo 2 y síndrome de resistencia a la insulina, concluyéndose que se trataba de una diabetes mellitus tipo LADA con síndrome metabólico.
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