Generalidades sobre el pie diabético

INFORMACIÓN CIENTÍFICA SOBRE EL PIE DIABÉTICO


Enfoque socio-sanitario del problema

Aproximadamente el 15% de todos los pacientes con diabetes mellitus desarrollará una úlcera en el pie o en la pierna durante el transcurso de su enfermedad. La magnitud de las cifras se pone de manifiesto por el hecho de que más del 25% de los ingresos hospitalarios de los diabéticos en U.S.A y Gran Bretaña están relacionados con problemas en sus pies.
En términos económicos, en el primer pais citado, este problema ocasiona un costo anual próximo al billón de dólares. En un estudio llevado a cabo en cuatro hospitales Europeos: Atenas, Manchester, Roma y Amberes, se concluyó que no existían diferencias entre los factores de riesgo de ulceración de los pacientes estudiados. Por tanto, debemos asumir que si los factores de riesgo son los mismos en los paises occidentales, en España la prevalencia de las ulceraciones en el pie y de los ingresos hospitalarios por esta causa deben constituir como mínimo estos porcentajes.
En Francia, fue estimado el costo del pie diabético en 3750 millones de FF/año que suponen el 25% de los 12000-18000 millones de Francos/año del costo total de la diabetes en Francia considerando entre 1-1,5 millones de personas diabéticas en este pais. Si se realiza una busqueda bibliográfica en Medline, en España no existen estudios publicados sobre la prevalencia del pie diabético o de los costos derivados de su atención.
Representantes de los Departamentos gubernamentales de sanidad y organizaciones de pacientes de todos los países de Europa sostuvieron un encuentro con expertos en Diabetes bajo la tutela de las Oficina Regional de la Organización Mundial de la Salud para Europa y la Federación Internacional de Diabetes en St.Vincent, Italia del 10 al 12 de octubre de 1989. En aquella reunión se fijó, entre otros objetivos, reducir a la mitad las amputaciones en diabéticos.
Está bien establecido que la secuencia ulceración, infección y gangrena precede a una gran mayoría de las amputaciones de los miembros inferiores en el diabético. En otros casos es la falta de cicatrización de un úlcera la que conduce a tan terrible complicación en el diabético. Si evitamos la ulceración mediante una prevención adecuada que pasa por la educación de los diabéticos y por un screening de los factores de riesgo presentes en cada diabético, estaremos en vias de conseguir estos objetivos.


¿Que entendemos por pie diabético?

La epidemiología del pié diabético es aún desconocida ya que engloba distintas condiciones patológicas y en los distintos trabajos publicados no existe una clasificación y descripción uniformes.
En el consenso publicado por la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular se define el pie diabético como una "alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie".
Desde un punto de vista práctico, nos ha resultado de utilidad etiquetar como pie diabético, todas aquellas lesiones que los diabéticos presentan en las extremidades inferiores y algunas de ellas no siempre entran en esta definición. Este enfoque, aunque pueda parecer que sobreestima las lesiones, es útil para el médico general, ya que una herida aparentemente sin importancia puede comportarse de una forma muy virulenta en el diabético. Hemos tenido casos en que no hemos podido demostrar componente neuropático ni isquémico predominando el componente infeccioso. En otros casos, la gangrena de un dedo se presenta sin desencadenante traumático. Preferimos clasificar nuestros pacientes según el componente predominante que produce la lesión: neuropatía, enfermedad vascular periférica e infección, sabiendo de antemano que en la mayoría de los casos existirá una participación de más de uno de ellos.

Polineuropatía periférica

La neuropatía periférica es una complicación frecuente de la DM tanto de tipo I como en la de tipo II, y su incidencia aumenta de forma paralela a la duración y severidad de la hiperglucemia. Es raro que ocurra en diabéticos de menos de 5 años de evolución, aunque en pacientes con DM tipo II al existir periodos largos de hiperglucemia asintomáticos, este tiempo de presentacion puede ser más corto. Prácticamente todos los diabéticos de más de 10-15 años de evolución tienen alguna evidencia de neuropatía, afectando en nuestro pais a casi el 23% de los mismos. La neuropatía sensorial hace que el pie se vuelva insensible ante estímulos normalmente dolorosos. Las personas no diabéticas cambian la posición del pie cuando presentan disconfort al caminar, sin embargo el sujeto diabético con neuropatía puede pasar todo el dia con un cuerpo extraño dentro del calzado sin darse cuenta. La neuropatía motora produce una atrofia de de los musculos intrínsecos del pie y además un adelgazamiento de la almohadilla grasa que se encuentra situada bajo las cabezas de los metatarsianos. Esto produce deformidades como "dedos en martillo", "dedos en garra" o hallux valgus que predisponen al traumatismo y la ulceración. La neuropatía autónoma disminuye la sudoración del pie y produce una piel seca y con intensa hiperqueratosis y grietas que constituyen puertas de entrada a la infección. Por otro lado, la afectación de los nervios simpáticos, una auténtica "autosimpatectomía", produce una vasodilatación que ocasiona un aumento de la reabsorción ósea, colapso articular y deformidades cuya máxima expresión la constituye el pie de Charcot (neuroartropatía de Charcot).

En la imagen apreciamos una úlcera neuropática tambien denominada "mal perforante plantar".Típicamente se encuentran localizadas debajo de la cabeza del primer metatarsiano y rodeadas de un grueso halo de hiperqueratosis. Se producen debido a una presión mantenida en la zona, al adelgazamiento de la almohadilla grasa y a la prominencia ósea por el desequilibrio entre flexores y extensores del dedo. Puede tener una profundidad variable y llegan a afectar al hueso provocando osteomielitis. Dependiendo de la profundidad y afectación de las estructuras subyacentes, la úlcera se clasificará en distintos grados como veremos a continuación.

En la neuroartropatía de Charcot existe una pérdida de la bóveda plantar, un acortamiento del eje antero-posterior del pie, edema importante del mismo y una convexidad medial. Todas estas deformidades predisponen a la ulceración.


Enfermedad vascular periférica

En el clásico estudio de Framinghan quedó establecido que la enfermedad arterial oclusiva tiene una prevalencia cuatro veces mayor en la población diabética que en los que no padecen esta enfermedad. Aunque la enfermedad vascular periférica en los diabéticos es el resultado de una aterosclerosis acelerada en cuya patogenia intervienen distintos factores, es similar a la que presentan las personas no diabéticas.

Típicamente, las lesiones son multisegmentarias tienen una preferencia por las arterias infrageniculares y suele respetar las arterias del pie. Los factores de riesgo asociados al desarrollo de enfermedad vascular periférica son: tabaco, hipertensión arterial, dislipemias, hiperglucemia, hiperinsulinismo, obesidad y microalbuminuria. Estos factores de riesgo deben ser controlados de forma adecuada, ya que por ejemplo la hipertensión arterial se asocia con un incremento en el riesgo de amputación.


Microangiopatía diabética

A nivel de la microcirculación existe un engrosamiento de la membrana basal capilar. Este engrosamiento no es oclusivo y es el cambio estructural dominante en la retinopatía y en la nefropatía. La consecuencia es un aumento de la permeabilidad capilar y un deterioro en la autorregulación del flujo que en el riñón se manifiesta por microalbuminuria y en el ojo por la formación de exudados. En el pie diabético se teoriza que estos cambios pueden dificultar la migración leucocitaria así como la respuesta hiperémica que se produce tras una lesión. Esto facilitaría la infección así como la progresión de la misma.


Infección

Las causas por las que los diabéticos son tan susceptibles a la infección, no permanecen del todo aclaradas. Experimentalmente, se han encontrado defectos en la función leucocitaria tanto en la quimiotaxis, respuesta fagocítica como en la capacidad de muerte intracelular, pero existen autores que no encuentran evidencias suficientes que demuestren que la respuesta inmune se encuentre dañada en el paciente con DM.

Si dejamos aparte estas controversias, lo que la experiencia clínica sugiere es que los pacientes diabéticos debido a la insuficiencia vascular y a la neuropatía, presentan un riesgo mayor de presentar lesiones en los pies que los individuos no diabéticos y, que una vez que la infección se ha establecido, presenta una mayor gravedad y refractariedad al tratamiento. La extremidad isquémica no responde a la infección con incremento de la perfusión local, formación de edema e infiltración leucocitaria de la misma forma que la extremidad bien vascularizada. Tampoco los antibióticos llegan al sitio de la infección en una concentración adecuada debido a la inadecuada perfusión tisular.


Aproximación diagnóstica al pie diabético

Para obtener unos resultados óptimos en el tratamiento del pie diabético, debemos conocer tanto los factores etiopatogénicos que actúan en la producción de las lesiones como la fisiopatología de las mismas. Por ello, difiere notablemente el manejo de una úlcera isquémica, neuropática o mixta. Además la infección se puede añadir a cualquiera de las anteriores o ser por sí misma el factor predominante. Sólo un diagnóstico certero etiológico conducirá a los mejores resultados y a evitar las frustraciones que producen las ulceraciones que evolucionan de forma tórpida a pesar de que los tratamientos locales son considerados adecuados. Una secuencia fácil de realizar es la que mostramos en el algoritmo siguiente.


Como hemos reflejado en el algoritmo anterior lo primero que hay que realizar es una palpación de los pulsos en ambas extremidades inferiores del paciente. Una ausencia de pulsos, nos indicará que la isquemia se encuentra implicada en la patogenia de la lesión, aunque el desencadenante sea otro. No siempre es fácil la palpación de los pulsos pedios ya que la presencia de edema o la no compresibilidad de la arteria por calcificación de la misma puede dificultar la maniobra exploratoria.
Nos ayuda a valorar el componente isquémico la inspección del pie: la desaparición del vello del dorso, el engrosamiento y deformidad de las uñas (onicogriposis), la atrofia del tejido celular subcutáneo o el rubor que adopta el pie cuando se encuentra colgando son signos de isquemia.
El paciente tambien nos puede referir historia de claudicación intermitente o la presencia de dolor en reposo, que suele ser de predominio nocturno y que calma al colgar las extremidades de la cama. No es infrecuente que estas fases de la enfermedad vascular periférica falten en el diabético debido a la presencia de neuropatía concomitante y se presente en nuestra consulta con lesiones gangrenosas en su extremidad.
El estudio mediante Doppler se realiza a continuación y se determinan la presión sistólica en el tobillo así como el índice tobillo/brazo o índice YAO. El estudio Doppler es fácil de realizar y aporta datos de gran importancia para disponer la terapéutica del paciente. Es importante conocer que la frecuente calcificación de la capa media arterial presente en muchos diabéticos puede dar índices tobillo/brazo fálsamente elevados aún en presencia de severa enfermedad vascular.

La polineuropatía distal mixta y simétrica constituye la forma más frecuente de neuropatía diabética. La afectación sensitiva, que generalmente predomina sobre la afectación motora, aparece primero en las regiones más distales de la extremidad y progresa hacia las regiones proximales adoptando una distribución "en calcetín".
En nuestro centro utilizamos tres pruebas para explorar la presencia de neuropatía periférica. La percepción de sensibilidad vibratoria mediante un diapasón de 128 Hz, la presencia de reflejo aquíleo mediante el martillo de reflejos y la sensibilidad táctil con los filamentos de Semmes-Weinstein (5.07-10g) para detectar la pérdida de sensibilidad protectora.
El diapasón lo colocamos en la punta de los dedos y en el relieve óseo de la cabeza del primer metatarsiano. El reflejo aquíleo hay que valorarlo con prudencia ya que su ausencia indica neuropatía, pero un reflejo positivo no la descarta.

La sensibilidad con los filamentos de Semmes-Weinstein (5.07-10g) se explora de la siguiente manera. En primer lugar realizamos la prueba en una mano del paciente y le pedimos que cuando sienta el toque del filamento en el pie nos lo comunique. No debe colocarse sobre callosidades ni sobre heridas abiertas. El filamento es empujado en el punto a explorar de forma perpendicular hasta que se dobla que es cuando se realiza la fuerza exacta. Filamento de Semmes-Weinstein
Realizamos la prueba en 10 puntos: primero, tercero y quinto dedos, primera, tercera y quinta cabezas de los metatarsianos, 2 pruebas en el medio pie, una en el talón y otra en el plieque entre primer y segundo dedos.

Anotamos la presencia de sensibilidad sobre las 10 pruebas realizadas, conociendo que la ausencia de sensibilidad en 4 de los 10 sitios tiene un 97% de sensibilidad y un 83% de especificidad para identificar la pérdida de sensación protectora.

El diagnóstico de infección la mayoría de las veces es facilmente establecido pero en ocasiones puede suponer un desafio. Es importante conocer los signos y síntomas de infección en el pie del diabético ya que un diagnóstico y tratamiento precoz es la única forma de impedir la progresión del problema séptico y evitar la amputación. Esto se torna aún más importante ante la presencia de una grave infección necrotizante.
En ocasiones existe el antecedente de un traumatismo que puede ser tan pequeño como una rozadura de calzado y en otras el paciente no nos refiere el antecedente traumático simplemente porque no se ha dado cuenta. Los siguientes signos y síntomas deben hacernos sospechar de la presencia de infección en el pie de un diabético. No nos cansaremos de repetir que es necesario un alto índice de sospecha para que el diagnóstico, y consecuentemente el tratamiento, no sean retrasados.

SIGNOS DE INFECCION EN EL PIE DIABETICO

· GENERALES: Mal control metabólico del paciente, Fiebre, Taquicardia, Leucocitosis persistente, Elevación de la velocidad de sedimentación globular

· LOCALES: Herida que desprende mal olor, Presencia de zonas cutáneas con cambio de coloración, Eritema en el pie, Edema del pie, Presencia de linfangitis, Crepitación en los tejidos adyacentes a la herida, Supuración evidente de los bordes de la herida a la presión


Clasificación del pie diabético

Existen varias clasificaciones para el pie diabético. En nuestra unidad seguimos la clasificación de Wagner que nos ha proporcionado una excelente correlación tanto con el porcentaje de amputaciones como con la morbimortalidad. Conforme las lesiones son de grado superior, aumenta la posibilidad de sufrir una amputación mayor y aumenta asimismo la mortalidad asociada Una crítica a esta clasificación es que no tiene en cuenta la etiopatogenia de la lesión, pero en realidad los Grados I, II y III se correlacionan con lesiones neuropáticas y los IV y V con lesiones isquémicas.



Tratamiento del pie diabético

Debido a la complejidad del manejo del pie diabético, el tratamiento por un equipo multidisciplinario es el método más efectivo para alcanzar resultados favorables en una población de alto riesgo. La ubicación del equipo en un centro dedicado de forma exclusiva al manejo de esta patología presenta grandes ventajas con respecto a la organización, comunicación entre profesionales, optimización de recursos y fluidez en el trabajo.
Aunque lo anteriormente expuesto resulta el ideal, el primer escalón diagnóstico y terapéutico al que acude el paciente con pie diabético es al de la asistencia primaria. Es el médico de asistencia primaria quien debe detectar la presencia de la lesión y el factor patogénico implicado en la producción de la misma. Resulta de suma importancia el conocimiento de las siguientes premisas con respecto al tratamiento del pie diabético.

  • Estamos tratando un paciente diabético con una lesión en el pie. Olvidar esta secuencia y pensar que lo más importante es el problema local, conducirá al fracaso en la cicatrización del proceso. El control metabólico del paciente resulta de suma importancia.
  • Desconocer la patogenia de una úlcera sólo conduce a un cambio continuo de pomadas, apósitos y tratamientos tópicos que intentan acelerar una curación dificultada por otros factores.
  • Pie diabético no equivale a pie isquémico. Atribuir a la falta de riego todas las ulceraciones en el pie puede conducir a actitudes fatalistas, falta de confianza en los resultados y amputaciones innecesarias.
  • El tratamiento postural, reposo, miembros elevados y descargar de presión la zona ulcerosa tienen tanta importancia como una cura bien realizada. El médico responsable del paciente debe inspeccionar las curas de forma regular.
  • Consideramos fundamental y prioritario el desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico o de fragmentos óseos infectados.
  • La infección debe ser diagnosticada precozmente. Es la clave para poder llevar a cabo un abordaje conservador y evitar las amputaciones. Todos los signos de infección han de ser tenidos en cuenta y valorados de forma evolutiva.
  • El paciente ha de ser enviado a la asistencia especializada ante las siguientes circustancias


  • Desde un punto de vista práctico, podremos tratar de forma ambulatoria las úlceras tipos Wagner I y II.
    La realización de una radiografía del pie resulta de suma importancia a la hora de enfocar el tratamiento del pie diabético. Debemos valorar la existencia de cuerpos extraños enclavados, gas en partes blandas debido a la existencia de infección por gérmenes productores de gas y la afectación ósea.
    La úlcera neuropática plantar que no presenta sobreinfección, puede ser tratada perfectamente en asistencia primaria. Como hemos referido anteriormente, la úlcera se encuentra rodeada por un grueso borde de hiperqueratosis que debe ser extirpado para conseguir la cicatrización. Las curas locales se realizarán con los distintos medios de curas de que disponemos actualmente.

    Cuando la infección está presente es necesario el uso de antibióticos. Debemos tener presente que la flora presente en estas lesiones es de tipo mixto con gérmenes aerobios y anaerobios. Puede tomarse muestras para cultivo, pero los frotis superficiales no son adecuados y el tratamiento es necesario iniciarlo de forma empírica Como tratamientos por via oral podemos utilizar los fármacos antibibióticos que exponemos en la tabla.

    En otras ocasiones, el tratamiento es bastante más complejo y para el control de una infección de tipo necrotizante es necesario realizar grandes desbridamientos quirúrgicos en quirófano. Para alcanzar los objetivos de conservar el pie es necesario conservar el máximo tejido viable posible, pero esto exige un control exhaustivo de las heridas, ya que a veces son necesarios desbridamientos sucesivos con objeto de vencer a la infección.
    Por supuesto, en estos pacientes ingresados la antibioterapia se coloca via parenteral y resulta de suma importancia el control metabólico, hidroelectrolítico y de la patología asociada relacionada que presenta el paciente.

    http://www.piediabetico.net


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