Las cataratas en los diabeticos

La formación de cataratas es una consecuencia habitual y normal del envejecimiento, pero se desarrollan antes y progresa más rápidamente en los sujetos con diabetes entre 2 y 4 veces mas rapidamente que en los no diabeticos

El tratamiento preventivo y natural , con la ingesta de productos antioxidantes organicos, es una forma de evitar estas complicaciones

La cataratas afecta diferentes partes del cristalino, en particular a la zona nuclear, la zona cortical y, menos frecuentemente, la región subcapsular.

Se han descrito dos tipos de cataratas en diabetes:

  1. Metabólicas (o en copo de nieve) que se producen en jóvenes o incluso niños que tengan hiperglucemias extremas. Tienen forma de copo de nieve y comienzan en la región subcapsular del cristalino
  2. Seniles, que aparecen más a menudo en el paciente de la tercera edad y son similares a las de los no diabéticos.

Muchos diabéticos experimentan también problemas transitorios de visión (usualmente miopía), problemas relacionados con las alteraciones de los electrolitos y fluídos debidos a un control inadecuado de la diabetes y que usualmente revierten cuando mejora la situación glucémica.

Se han descrito varios mecanismos implicados en la formación de cataratas. El más aceptado concierne al metabolismo de los polioles ya que este tipo de alcoholes así como la enzima aldosa reductasa se acumulan en el tejido del cristalino.

Un mecanismo que explicaría mejor genesis de las cataratas del diabético podría ser la glicación no enzimática de proteínas, pues las proteínas del cristalino son de las proteínas más duraderas del organismo y no hay mecanismo celulares de renovación de las mismas.

Con la edad, estas proteínas van formando agregados con lo que se modifican las propiedades de transmisión de la luz. La glicación no enzimática y por lo tanto el gradual oscurecimiento del cristalino sera acelerada por la diabetes, y mucho mas si esta no ha sido controlada desde sus comienzos

En la diabetes humana hay un aumento de la glicación de las proteínas del cristalino dos veces mayor que en los controles no diabéticos. Los inhibidores de la aldosa reductasa han mostrado eficacia al disminuir la glicación de las proteínas

La glicación no enzimatica puede ocasionar degeneración del cristalino, bien por entrecruzamiento de las proteínas transparentes de este, bien por generación de radicales libres.

El tratamiento de la catarata es la misma que en el caso de sujetos no diabéticos.

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